HAYVAN SAĞLIĞI, YETİŞTİRİCİLİĞİ ve SU ÜRÜNLERİ ŞUBE MÜDÜRLÜĞÜ

Şube Müdürü 

Funda Eylem ÖZEL

Telefon             

0 288 214 16 18

Faks                 

0 288 214 10 71

Santral          

0 288 214 35 47

E-Posta

kirklareli.haysag@tarimnet.gov.tr

 

Şube Müdürlüğünün Görevleri

Personel

Hastalık Çıkışında Haberleşme, Hastalık İhbarı

Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi Hastalığı

Kurbanlık Hayvanlar Hakkında Genel Bilgi

İhbarı Mecbur Hastalıklar

Yurtiçi Veteriner Sağlık Raporlarının Düzenlenmesi ile İlgili Hususlar

Menşe Şahadetnamesi Düzenlenmesi

Koyun-Keçi Türü Hayvanların Tanımlanması, Tescili ve Düzenlenmesi Yönetmeliğinin Uygulama Talimatı

 

İHBARI MECBUR HASTALIKLAR

(2004-14 Tebliğ):

 

1. Sığır vebası 18. Tavuk vebası (Avian influenza)
2. Şap 19. Newcastle (Yalancı tavuk vebası)
3. Sığır tüberkülozu 20. Pullorum
4. Sığır brusellozu 21. Kanatlı tifosu (Tavuk tifosu)
5. Sığırların süngerimsi beyin hastalığı (BSE) 22. Arıların amerikan yavru çürüklüğü
6. Anthrax (Şarbon) 23. Varroa
7. Kuduz 24. Balıkların enfeksiyöz hematopoietik nekrozisi (IHN)
8. Koyun-keçi çiçeği 25. Scrapie
9. Koyun ve keçi brucellozu 26. Kedilerin süngerimsi beyin hastalığı (FSE)
10. Koyun ve keçi vebası (PPR) 27. Bonamiosis
11. Mavidil 28. Marteiliosis
12. At vebası 29. Spring Viraemia of Carp (SVC)
13. Ruam (Mankafa) 30. Viral Hemorajik Septisemi (VHS)
14. Durin (At frengisi) 31. Infectious Pancreatic Nekrosis (IPN)
15. Atların enfeksiyöz anemisi 32. Bakterial Kidney Disease (BKD)
16. Veziküler stomatitis (Bulaşıcı stomatitis) 33. Crayfish Plague (Kerevit Vebası)
17. Equine encephalomyelitis  
   
İNFEKSIYÖZ HEMATOPOETIK NEKROZIS
(Infectious Haematopoietic Necrosis,IHN)
 İnfeksiyöz Hematopoetik Nekrozis (IHN) bir rhabdovirusun neden olduğu, gökkuşağı alabalığı, salmonid türleri ve özellikle pasifik salmonlarda görülen akut, sistemik  viral bir hastalıktır. İlk ciddi salgınlar 1940 yıllarında Kuzey Amerika’ da bildirilmiştir. Virus ile ilgili hücre kültürü ve elektron mikroskobi çalışmaları 1968 yıllarınnda yapılmıştır.1974 yıllarında ilk biyokimyasal ve moleküler çalışmalar bildirilmiştir.
 
Etiyoloji:
Hastalığın etkeni  infectious hematopoietic necrosis virus (IHNV) olarak bilinen bir rhabdovirustur.IHN virusu 170nm uzunluğunda, 70nm çapındadır. Sıcaklık, asit ve etere karşı dayanıksızdır. CHSE-214, EPC, FHM, RTG-2 ve STE-137 gibi genel olarak kullanılan balık hücre kültürlerinde kolaylıkla replike olur. Replikasyon sıcaklık aralığı 4-20°C arasında değişmekle birlikte optimum 15°C dir. -70°C de % 10 serum varlığında canlılığını iyi korumaktadır. -20°C de en azından birkaç yıl infektivitesini korumaktadır. Replikasyon için uygun pH 6-8 arasıdır. 4 yapısal protein tespit edilmiştir.
 
   
 
Klinik Belirtiler:
Klinik olarak hastalık doğal koşullar altında 8-15°C arasındaki su sıcaklıklarında görülür.IHN hastalığı tipik olarak genç balıkları etkilemektedir. 1 yaş civarı olan balıklarda mortalite genç balıklardaki kadar olmamaktadır. Yaşlı balıklar enfeksiyona dirençlidir fakat yumurtlama zamanında adult balıklar seksüel sıvıları ile virusu yaymaktadırlar.
Genellikle salgınlar 12°C ve daha az su sıcaklığında görülmesine rağmen bazı salgınlar 15°C de de görülmektedir.
Eksternal belirtiler; Genç balıklar genellikle ekzoftalmik ve koyu renklidir. Anüs te dışkı uzaması vardır. Abdomen şişkindir. Solungaçlar genellikle solgun ve yüzgeç kaideleri hemorajiktir. Petişeler bazen vücudun lateralinde ve ağızdada görülebilir. Hastalığı atlatanlarda vertebral deformiteler gözlenebilir.
İnternal belirtiler; İç organlar anemiktir. Sindirim kanalında yem yoktur onun yerine sarımsı mukus benzeri sıvı vardır. Vücut boşluğu serum renginde asidik sıvı içerir. Bazen visceral yağlar, mezenterler, peritoneum, hava kesesi ve perikardiumda peteşiler görülür.
 
 
Bulaşma:
IHNV un kaynağı kültür veya doğa balıklarından klinik olarak enfekte ve gizli taşıyıcılardır. Virus feçes, idrar, seksüel sıvılar ve eksternal mukus yolu ile yayılır.
 IHNV’ un inkubasyon zamanı; sıcaklık, enfeksiyonun yolu, balığın türü, virusun miktarı ve balığın yaşına göre değişebilmektedir. Genel olarak inkubasyon zamanı 5 gün ile 2 hafta arasındadır (infeksiyonun başlangıcı ve ilk ölümler arasındaki zaman).
Virus primer olarak horizantal olarak bulaşır. Vertikal bulaşma ile ilgili yayınlarda bulunmaktadır. Bulaşma yolları; Su ve solungaç yoluyla, asemptomatik taşıyıcı balıklar, balık yiyen kuşlar, kontamine ve dezenfekte edilmemiş çiftlik aletleri, enfekte transport suları, yumurtalar ve kan emen parazitler iledir. Salgınlardan sonra hayatta kalan balıklar hayatları boyunca taşıyıcı kalırlar ve seksüel olgunluğa gelip yumurtlamaya başladıklarında tekrar virusu saçarlar.
 
Kontrol:
Hastalığın tedavisi olmadığı için hastalıktan kaçınma en iyi kontrol yöntemidir fakat bu herzaman mümkün değildir. Yumurtaların iodoforllar ile dezenfeksiyonu, su sıcaklığında yapılan manipilasyonlar virus ile karşılaşmayı önlemede etkilidir. Diğer tedbirler; virus belirlenen kaynaktaki tüm yumurtalar imha edilmeli,   şüpheli ve enfekte kaynaklardan balık ve yumurta almaktan kaçınılmalı, kontamine çiftlikle ilişkisi olmayan su kaynağından mümkünse kaynak sularında yetiştirme yapılmalı, enfekte kuluçkahaneler elimine edilmelidir. Sıkı kontrol politikaları ve hijyen tedbirleri uygulanmalıdır.Aşı çalışmaları deneysel aşamadadır.
 
Mevzuat
Madde 131- Laboratuvar raporuna bağlı olarak Balıkların enfeksiyöz hematopoietik nekrozisi hastalığı tespit edildiğinde hayvan sağlık zabıtası komisyonu toplanarak hastalık çıkış kararı alır ve ilan eder.
a) Yenilebilecek büyüklükte olan balıklar tüketime sunulur. Diğer balıklar ve yumurtalar yakılarak imha edilir. İşletmedeki bütün  alet ve ekipmanlar dezenfekte edilir.
b) Çiftliğe su girişi kesilir, havuzlar kurutularak fiziksel ve kimyasal dezenfeksiyon uygulanır.
c) Aynı   su kaynağı üzerinde bulunan diğer çiftliklerde, su giriş yerinde dezenfekte edilir.
d) Balık kuluçkahaneleri bu hastalık yönünden yılda iki kez ve gerektiğinde süreye bakılmaksızın kontrol edilir. Kontroller için laboratuvara anaç balık, yumurta, yavru balık ve işletmeye giren su örnekleri gönderilir. Hastalıktan ari işletmeler sertifikalandırılır.
e) Bakanlık hastalıkla ilgili gerek gördüğü her türlü mücadele esaslarını tespit ederek valiliklere bildirir
f) Karantina, yetiştiricilik yapılan işletmelerde tüm balıklar elden çıkartıldıktan   21 gün sonra, kuluçkahanelerde ise işletme en az üç ay süreyle üretime kapatıldıktan sonra kaldırılır."
 
 
 
 
İNFEKSİYÖZ PANKREATİK NEKROZİS
                                                
(İnfectious  Pancreatic Necrosis ,IPN)
 
İnfeksiyöz Pankreatik Nekrozis (IPN) enfeksiyonu özellikle genç salmonid balıklarda yüksek mortalite ile seyreden, önemli ekonomik kayıplara neden olan bulaşıcı akut viral bir hastalıktır. Tipik olarak en fazla ölümler genç balıklarda olmaktadır. İnfeksiyöz Pankreatik Nekrozis Virusu (IPNV) suşları veya benzerleri salmonid olmayan birçok balık türünde, yumuşakçalar ve kabuklulardan da izole edilmiştir.
IPNV geniş dünya dağılımına sahiptir. İlk olarak 1940 lı yıllarda Kanada da akut kataral enterit olarak tanımlanmıştır.
 
Etiyoloji:IPN virus Birnaviridae familyasında Aquabirnavirus genusunda yer almaktadır. IPNV’ u 55-75 nm çapında, ikozahedralsimetrili, zarsız, iki segmentli ve çift iplikçikli RNA ya sahiptir. IPNV’ na spesifik 4 polipeptid bulunmaktadır. Rhabdovirusla karşılaştırıldığı zaman U.V ışığına oldukça dirençlidir (IHNV için gerekli U.V den 100 kat fazlası gerekmektedir). IPNV  (tatlı suda) okside olan ajanlar (iodin ve klorin) tarafından hızla inaktive olur.
Aquabirnavirus genusu geniş ve antijenik olarak farklı gruplardan oluşmaktadır. IPNV nun başlıca 3 ana serotipi vardır.
 
 
Klinik belirtiler: IPN hastalığının belirtileri etkilenen konakçıya, virusun serotipine ve çevresel durumlara ( su sıcaklığı, O2 miktarı, stok yoğunluğu gibi) göre değişebilir. Klasik belirtiler ilk besleme yapılan alabalıklarda tanımlanmıştır. Etkilenen balıklarda; Tirbişon şeklinde yüzme, su çıkışına toplanma, abdominal distensiyon, baş bölgeside küçük şişlikler, renkte koyulaşma (vücudun arka 1/3 lük bölümünde daha fazla), ekzoftalmus, uzamış halde dışkı (pseudofeçes), mide ve barsaklarda besinden yoksun, renksiz- sarı sütümsü  jelatinimsi bir eksudat, bazen internal organlarda kanamalar görülür.
Histopatolojik olarak  özellikle ekzokrin salgı dokularının nekrozu ve yangısıyla karakterize pankreatit vardır.Pankreatik nekroz genellikle fokaldir. Enfeksiyonu atlatan balıklarda ekzokrin doku fibrotik doku ile yer değiştirir
 
Bulaşma:
Hastalığın kaynağı klinik olarak hasta balıklar olduğu kadar enfekte feçesleri yolu ile virusu yüksek seviyede saçan asemptomatik balıklardır.IPNV u enfekte anaç balıklardan vertikal olarak bulaşabilmektedir. Ayrıca balık ile beslenen kuş ve memelilerde IPNV nun yayılmasında vektördürler. Omurgasız aquatik canlılarda enfeksiyon kaynağı olabilirler.
 
Kontrol:
Şüpheli ve enfekte kaynaklardan balık ve yumurta almaktan kaçınılmalı, sertifikalı yumurtalar alınmalı, kontamine çiftlikle ilişkisi olmayan su kaynağından mümkünse kaynak sularında yetiştirme yapılmalı, enfekte kuluçkahaneler elimine edilmelidir.
 
  
 
VIRAL HEMORAJIK SEPTISEMI
                                                      
(Viral Hemorragic Septicemia, VHS)
 
VHS özellikle gökkuşağı alabalığı, kahverengi alabalık, turna balığı ve kalkanlarda önemli mortalitelere neden olan infeksiyöz bir hastalıktır.L Hastalık ilk kez 1949 yılında Danimarka’ da akut bir hastalık olarak tanımlanmış.VHS virusunun 4 genotipi vardır. VHSV na duyarlılık her balık türünde farklıdır. Genç balıklar enfeksiyona daha duyarlıdır.
 
Etiyoloji:
Hastalığın etkeni Rhabdoviridae familyasında Novirhabdovirus genusunda yer alan viral hemorajik septisemi virusudur  (VHSV, synonym: Egtvet virus). 180nm uzunluk ve 60 nm çapında mermi şeklindedir. Virion 5 yapısal proteinden  oluşur ve tek iplikçikli RNA içerir.
 
  
Klinik belirtiler:
VHS salgınlarında su sıcaklığı önemli bir çevresel faktördür. Genel olarak enfeksiyon 3-12 ºC’ arasında görülmektedir (en fazla mortalite 3-5 ºC arasında). Klinik olarak belirtilerin şiddetine göre akut, kronik ve nevroz (latent) olmak üzere 3 aşaması vardır;
Akut evrede tipik olarak ağır mortalite görülür. Balıklar letarjik, renkte kararma, ekzoftalmus ve anemi vardır. www.biomar.dk/.../ 3543-VHS.aspx?lang=fi
Gözlerde, deride, solungaçlarda ve yüzgeç kaidelerinde hemorajiler vardır. İnternal olarak periokuler dokuda, iskelet kaslarında ve viscerada nokta tarzında kanamalar vardır. Karaciğer hiperemik, böbrekler kırmızı ve incedir.
Kronik olarak enfekte balıklarda önemli derecede kümulatif mortalite görülür. Balıklar letarjik, renkte koyulaşma, ekzoftalmus ve şiddetli olarak anemiktir fakat yaygın hemorajik değildir. Abdomen karaciğer, dalak ve böbreğin ödemine bağlı olarak şiştir. Karaciğer soluk ve peteşilidir.
Latent enfeksiyonda ölüm düşüktür ve balık normal görünümlüdür fakat hiperaktiftir. Virus taşıyıcılarında herhangi bir klinik belirti görülmez.
 
Bulaşma:
VHS virusu tüm yaş gruplarına kolaylıkla bulaşır ve hayatta kalan balıklar ömür boyu taşıyıcı hale gelirler ve seksüel sıvılar ve  idrar ile virusu saçarlar. VHS virusu yumurtalarda yüzeysel kontaminant olarak yumurtlamadan 3-4 gün sonra da izole edilmesine rağmen gerçek bir vertikal bulaşma gösterilememiştir. Deneysel olarak balık kohabitasyon, immersiyon, intraperitoneal, intra muskuler ve oral yol ile enfekte edilebilmiştir. Virus alındıktan sonra inkubasyon zamanı sıcaklık, doz ve alınma yoluna göre değişmektedir.
 
Kontrol:
Hastalığın tedavisi olmadığı için hastalıktan kaçınma en iyi kontrol yöntemidir. Yumurtaların iodoforlar ile dezenfeksiyonu, su sıcaklığında yapılan manipilasyonlar virus ile karşılaşmayı önlemede etkilidir. Diğer tedbirler; virus belirlenen kaynaktaki tüm yumurtalar imha edilmeli,   şüpheli ve enfekte kaynaklardan balık ve yumurta almaktan kaçınılmalı, kontamine çiftlikle ilişkisi olmayan su kaynağında, mümkünse kaynak sularında yetiştirme yapılmalı, enfekte kuluçkahaneler elimine edilmelidir. Sıkı kontrol politikaları ve hijyen tedbirleri uygulanmalıdır. Aşı çalışmaları deneysel aşamadadır.
 
                                
Sazanların Bahar Viremisi
                                                                       
(Spring Viremia of Carp, SVC)
 
SVC hastalığı tipik olarak sazangillerde  ve özellikle Cyprinus carpio   (common carp, sazan balığı) da genellikle bahar aylarında salgınlara neden olan akut hemorajik ve bulaşıcı bir viral hastalıktır. Gençlerde oluğu kadar erişkin balıklarda da enfeksiyonlara neden olmaktadır.
SVC hastalığı ilk olarak 1971 yılında sazanlardan Rhabdovirus carpio’ nun neden olduğu akut  enfeksiyöz dropsy olarak bildirilmiştir  ( Fijan ve ark.).
Etiyoloji:
SVC virusu; mermi şeklinde, 60-90 nm genişliğinde, 90-180 nm uzunluğunda ve Rhabdoviridae familyasında yer almaktadır. Virusun replikasyonu optimum 20-22ºC de görülür. SVCV’ na ait 5 yapısal protein belirlenmiştir.
 
 
Klinik Belirtiler:
Havuz girişinde balıkların yoğunlaşması SVC salgınının ilk belirtilerinden birisidir. Letarji, denge kaybı ve amaçsızca yüzme diğer davranışsal belirtilerdir.
Eksternal belirtiler; Hasta balıkta gergin abdomen, solungaç ve deride peteşiler görülür.Gözlerde hemorajiler görülebilir. Kalın ve uzun dışkı ödematöz, yangılı ve protrüze olmuş anüsten yayılır. Ekzoftalmus olabilir ve deri pigmentasyonuda değişik derecelerde görülebilir. Solungaçlar solgundur ve balık sudan çıkarıldığında anüsten kanlı asidik sıvının damladığı görülebilir.
İnternal Belirtiler: Ödem, asites ve hemoraji vardır.Hava kesesinde multipli fokal hemorajiler görülür.Dalak genişlemiştir. İskelet kasları, peritoneum, bağırsaklar, böbrekler, karaciğer ve kalpte peteşiler vardır.Kataral enteritiste olabilir.
  
Bulaşma:
Virusun bulaşması çoğunlukla horizantal yol iledir. Vertikal bulaşma ile ilgili görüşlerde vardır.SVCV su yolu ile bulaşır. Virus dışkı ve idrar ile saçılır. Virusun bulaşmasında kan emen parazitler, kene (Piscicola geometria) ve sazan biti ( Argulus foliaceus) mekanik vektörlerdir.
 
Kontrol:
SVC hastalığından korunma prosedürleri; karantina uygulanmalı, enfekte bölgeden diğer bölgelere balık hareketleri yasaklanmalı, özellikle çiftlikteki tüm balıklar çıktıktan sonra her bir havuza dezenfeksiyon uygulanmalıdır. Antiviral ajanlarla tedavi ekonomik olmamakla birlikte aşı çalışmaları devam etmektedir.
 
       
BAKTERİYEL BÖBREK HASTALIĞI
                                                                         
Bacterial Kidney Disease
 
Hastalık Renibacterium salmoninarum tarafından oluşturulan vücut yüzeyinde irinli kabarcıklar ile ülserlerin oluşması, böbreklerin dejenerasyonu ile karakterize kronik ve bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalık ilk 1930’lu yılların başında İskoçya’da Atlantik salmonlarında bildirilmiştir. Hastalık etkeninin izolasyon ve identifikasyonu ise 1950 yılında Earp tarafından yapılmıştır. Kronik seyirli bir enfeksiyon olmasına rağmen yoğun stres ve kötü çevre koşullarına bağlı olarak subakut olarak da görülebilir. Hastalığa bütün salmonidler duyarlıdır. Özellikle göl alabalıklarında, Pasifik ve Atlantik salmonlarında ciddi kayıplara yol açar. Gökkuşağı alabalıkları hastalığa en dirençli balık türüdür. Özellikle tatlı sudan deniz suyuna adaptasyon esnasında veya yumurtlama döneminde klinik belirtiler ortaya çıkmaktadır.
 
ETİYOLOJİ
Etken gram-pozitif bir kokobasil olan Renibacterium salmoninarum’dur. Obligatif bir bakteri olan etken balık dışında hızla ölür. Sporsuz, kapsüllü ve hareketsiz olan etken 0.3-0.5 mikron ile 0.6-1.0 mikron boyutlarında ve aside dirençli değildir. Etken ile yapılan deneysel çalışmalarda salmonidler dışındaki tatlı su ve deniz balıklarının bazılarında enfeksiyon şekillenmiş ve ölümler meydana gelmiştir.
EPİZOOTİYOLOJİ
Balıklar oral yolla veya deri yoluyla enfekte olmaktadırlar. Enfeksiyon kaynağı olarak kontamine yemler, kontamine sular, enfekte balıklar bildirilmektedir. Etken hasta balıkların dışkıları ile saçılmakta ve 21 gün dışkıda ve havuz suyunda canlılığını sürdürebilmektedir.
Etkenin döllenmiş yumurtanın içinde bulunması ve vertikal yolla bulaşması enfeksiyonun yayılmasında en önemli faktördür. Yumurta dezenfeksiyonu ile etkenin bulaşması önlenememektedir.
Hastalığın bulaşmasında çiftlikteki non-salmonid balıklar, ektoparazitler, yumuşakçaların rolü olduğuda düşünülmektedir. Ayrıca kuşların etkeni çiftlikten çiftliğe mekanik olarak taşıdığı sanılmaktadır.
Hastalığın ortaya çıkışında su ısısının yanı sıra, su sertliği, tuzluluk, kötü çevre şartları, sudaki mineral madde noksanlıkları ve diyette C vitamini eksikliği de önemli rol oynamaktadır. Ayrıca hastalık ile mevsimler arasında bir ilişki olup, salgınlar sonbahar ve kış aylarında yani su ısısının düştüğü dönemlerde ortaya çıkmaktadır.
 
PATOGENESİS
Hastalıkta doğal enfeksiyonun nasıl oluştuğu tam olarak anlaşılamamıştır. Deneysel enfeksiyonların ise oral yoldan çok deri lezyonları yolu ile daha çabuk oluştuğu tespit edilmiştir. Enfeksiyon kronik seyirli olup yapılan çalışmalar, inkübasyon süresinin 1-3 ay veya daha fazla olabildiğini ortaya koymuştur. İnkübasyon süresinin uzunluğu su ısısına, konakçıya ve bakterinin virülens özelliklerine bağlıdır. Hastalık genellikle su ısısının aniden değiştiği zamanlarda ortaya çıkmaktadır. Ölümler 10-15 gün içerisinde yavaş yavaş başlamaktadır.
Klinik semptomların gelişmesinden sonra % 80’lere varan ölümler görülür. Hedef organ böbrekte bulunana R. salmoninarum özellikle toplama kanallarında yoğunlaşır ve normal filtrasyona engel olur. Böbrek ve karaciğer dokusunda gelişen büyük granuloma tarzı lezyonlar sonucu balıklar ölmeye başlar. Aynı zamanda etkenleri içeren fagositik hücrelerin miyokardiuma saldırmaları sonucu ve makrofajlardan salgılanan hidrolitik enzimler sonucu kalp dokusundaki yıkım nedeniyle de ölümler şekillenir.
Gökkuşağı alabalıklarında enfeksiyon 15 ay sonra böbrekte bowman kapsülünde adhezyon, fibriosis, kapsülde kapiller şişmeler ve proksimal tübüllerde dejenerasyonlar görülür. Aynı zamanda heamopoetik dokuda yıkımlanmalar oluşur.
SEMPTOMLAR
Klinik bulgular hastalığın son aşamasında ortaya çıkar. Berrak ve veya bulanık bir sıvıyla dolu deri kabarcıkları, bunların patlaması sonucu oluşan yüzeysel ülserler, nadir olarak da kaslarda kanlı kazeöz veya nekrotik odaklar gözlenir. Anemiye bağlı olarak solungaçlarda ve yüzgeçlerde solgunluk, renkte koyulaşma, ekzoftalmus, abdominal şişlik, anüs civarında hemorajiler, yavaş yüzme görülür. İnternal olarak abdominal ve perikardial boşluklarda hemorajilerin miktarına bağlı olarak değişen oranlarda bulanıklıkta sıvı, iç organlarda membranöz tabakalar karakteristik olarak böbrekte nadir olarak ta karaciğer ve dalakta krem-beyaz renkli granülomatöz lezyonlar bulunmaktadır. İlerlemiş vakalarda böbrek büyür ve nekrotik hale gelir ve perikarditis şekillenir. Ayrıca hastalık asemptomatik olarak da seyredebilmektedir.
Histopatolojik olarak belirlenen lezyonlar çoğunlukla heamopoetik dokularda, karaciğer, kalp ve iskelet kaslarında ve hastalığın son döneminde diğer organlarda da görülebilen kronik gronulomların oluşmasıdır. Granulomlar çoğu kez büyük, epiteloid hücreler ve infiltre olmuş lenfoid hücreler tarafından sarılmış bir nükleusdan oluşmaktadır. Hasta balıkların hematokrit değerlerinde azalma, plazma proteinlerinde düşmeler vardır.
TEŞHİS         
Hastalığın tanısında klinik belirtiler, purulent lezyonlardan alınan örneklerden izolasyon ve identifikasyon ile histopatolojik bulgular önem taşır. Lezyonlardan hazırlanan preparatlarda gram-pozitif küçük çomakçıkların veya diplobasillerin görülmesi hastalığın teşhisine yardımcı olmaktadır.
SAĞALTIM
Bakteriyel böbrek hastalığı kemoterapötikle veya ilaç ile sağaltımı güç olan hastalıklardan biridir. Etken intraselüler (hücre içi) bir karaktere sahip olup, konağın fagositik hücrelerinde yaşayabilmekte ve çoğalabilmektedir. Ayrıca etken alışılmış ilaçlara karşı yüksek oranda duyarlı değildir. Bu nedenle tedaviye son verildiğinde nüksler görülmektedir. Hastalığın tedavisi konusunda yapılan çalışmalarda eritromisin 250mg/kg dozunda 21 gün süreyle uygulandığında ölümlerin kontrol altına alındığı bildirilmiştir. Bazı sülfonamid grubu ilaçların hastalığın kontrolünde etkili olduğu tespit edilmiştir. Kullanılan ilaçların yüksek dozda ve uzun sürede kullanılması toplum ve çevre sağlığı, toksisite ve bakteriyel dirençlilik konularında sorun yaratmaktadır.
KORUNMA ve KONTROL
Enfeksiyonun kontrolünde korunma tedbirleri çok önemlidir. Etkenin intraselüler bir bakteri olması, fagositik hücrelere ve yumurtaya girebilmesi burada yaşayıp çoğalabilmesi nedeniyle tedavi etkili olmamakta, uzun zaman ve masraf gerektirmektedir. Bu nedenle bilinmeyen yerlerden yumurta, yavru ve anaç balık alırken dikkatli olunmalı ve sertifika istenmelidir. Enfeksiyonun kontrolünde;
-Yurtdışından ithal edilen alabalık yumurtaları BKD yönünden muayene edilmelidir,
-Üretimde kullanılan su kalitesi kriterleri devamlı olarak izlenmeli ve stres oluşturacak çevre koşulları düzeltilmelidir,
-Hastalık etkenini taşıyacak gıdalar sterilize edilmeden verilmemelidir,
-Enfekte yerlerden yumurta ve balık alınmamalıdır,
-Yumurta dezenfeksiyonu (her ne kadar yumurta içindeki etkene etkili olmamakta) uygulanmalıdır,
-Enfeste balık stoklarının hareketleri önlenmelidir.
-Bulaşmada rol oynayacak kuşlar ve diğer olası vektörler ile ilgili önlemler alınmalıdır,
-Hasta balıklar hemen uzaklaştırılmalı, havuz ve ekipman dezenfeksiyonu yapılmalıdır.
-Yemlerin kaliteli olmasına, riskli mevsimlerde vitamin takviyeleri yapılmasına dikkat edilmelidir.
Aşı ile ilgili çalışmalar sürdürülmektedir. Geliştirilen bazı aşıların deneme sonuçları olumlu bildirilmesine rağmen henüz ticari bir aşı yoktur.
 
  
KEREVİT VEBASI (CRAYFISH PLAGUE)
Tatlı su istakozu ismiyle de bilinen kerevit, ülkemizde kültürü yapılmayan, doğal su kaynaklarından avcılık yolu ile elde edilen kabuklu bir su ürünüdür. Karın ve kıskaçları gıda olarak tüketilen ve düşük kalorili bir protein kaynağı olan kerevitin, ülkemizdeki doğal türü Astacus leptodactylus’tur.
Kerevit vebası, dermatonörotropik bir oomiset olan Aphanomyces astaci’nin neden olduğu, duyarlı tatlı su kerevitlerinin %100 mortalite ile seyreden, akut ve kronik seyirli, bulaşıcı bir mantar hastalığıdır.
Etiyoloji
Hastalığın etkeni Aphanomyces astaci’dir.
Mantar, uygun besi yerinde (örneğin: IM agarda 16 oC de, RGY agarda 22 oC de) renksiz koloni oluşturmaktadır. Hifalar yaklaşık 8-10 mikrometre eninde, septasız (ancak zoosporangiumun sınırlı septaları hariç), branşlı, uniform kalınlıkta ve yuvarlak uçlara sahiptir. Genç şekilleri yoğun kaba granüler yapılı, daha yaşlı olanlar vakuoler ve içi boş görülebilir. Hifaların besi yerinde ve dokudaki boyutu ve görünümü aynıdır. Mantar sporları PG1 besi yerinde 20 oC de üretilebilmektedir. Zoosporları 2 filagellalı olup 8.1-9.5 mikrometre çapında ve eliptik bir morfolojiye sahiptir. Mantarın, 10 oC nin üzerindeki su sıcaklıklarında çok çabuk üreyerek kısa sürede (3 hafta içinde=akut infeksiyon) ölüme neden olduğu, su sıcaklığı azaldıkça gelişmesinin yavaşladığı ve kerevitlerde ölümün gecikebildiği (3 ayı bulabilir=kronik infeksiyon) bilinmektedir. Ayrıca sulardaki yüksek Mg oranlarının, mantarın infektif gücünü yani zoospor üretimini azaltıcı etki yapabileceği bildirilmiştir.
Nativ muayenede fungal sporların görünümü.
 
Bulaşma:
Konakçı türleri:
Kerevit vebası sadece kerevitleri etkiler ve doğal olarak diğer kabuklularda görülmez. Ancak bir tür Çin yengeci olan Eriocheir sinensis deneysel olarak infekte edilebilmiştir.
Avrupa kerevit cinsleri (Cambaroides, Euastacus , Astacus (A.leptodactylus, A. pachypus, A. Astacus) ve Austropotamobius (A. pallipes, A. torrentium)) ve Avusturalya Cherax cinsi (C. destructor, C. quinquecarinatus ve C. quadricarinatus) hastalığa oldukça duyarlıdır. Amerikan kerevitleri (Orconectes limosus, Pacifastacus leniusculus ve Procambarus clarkii) bu mantara karşı dayanıklı ve kısmen ya da tamamen asemptomatik taşıyıcıdırlar.
Coğrafik Yaygınlığı
Hastalık, Türkiye’de ilk olarak 1984 sonbaharında Çivril Gölünde (Denizli) görülmüş, daha sonra bir çok gölde de tespit edilmiştir.
Konakçı üzerine etkisi
Salgıladıkları enzimlerle kütikülanın yapısını bozan mantarlar, özellikle kütikülada olmak üzere bulunduğu yerde melanin depozitlerinin üretimini (bir tür bağışık yanıt kapsamında) stimüle etmektedir. Bu şekilde melanin birikimi hastalığa ilişkin görülebilir bir bulgu vermektedir. Mantarlara karşı vücutta hemosit infiltrasyonları oluşmakta ve hifalar hemositlerle kuşatılmaktadır. Merkezi sinir sistemine yerleşen mantarlar, motor koordinasyonu bozarak ölüme neden olmaktadır.
Klinik bulgular
Hasta kerevitlerde enfeksiyon belirtileri görülebileceği gibi hiçbir semptom da görülmeyebilir.
Su yüzeyine çıkma (gün ışığına yakınlaşma) ve değişik yönlere kaçışmayla birlikte suyu terketme gibi davranış bozuklukları, özellikle birinci yürüme bacaklarında olmak üzere ayaklarda koordinasyon bozukluğu, sırt üstü devrilme, sırt kabuğundan tutularak sudan dışarıya çıkarıldıklarında makasların ve bacakların felç nedeniyle aşağıya doğru sarkması, yavaş hareket etme ve kuyrukta hareket kaybı bildirilen klinik bulgulardır.
Makroskobik bulgular
Enfekte kerevitler hiçbir makroskobik bulgu göstermeyebilir. Ancak abdominal bölge, telson ve extremitelerin kütikülinde kahverengi-siyah noktalar şeklinde melanizasyon alanları, extremite kaybı ve özellikle ventral abdomen ile bacak eklemlerindeki ince kütikülin şeffaf bölgeleri altındaki kaslarda fokal beyazımsı renk değişikliği en sık görülen bulgulardır.
Palpasyonda kabuk üzerinde yumuşak bölgelerin varlığı, karın segmentlerinde, bacak ve bacak eklemleri ile gözlerde mantar hifalarından kaynaklanan pamuk görünümünde odaklar karşılaşılabilen diğer bulgulardır. Enfeksiyon, solungaçlarda da görülebilmektedir.
  
Materyal seçimi
En uygun örnekler, ölümün üzerinden 24 saatin geçmediği yeni ölmüş, ölmek üzere olan ya da canlı kerevitlerdir. Melanizasyonlu hayvanlar tercih edilmelidir.
Tedavi
Doğal kerevit populasyonlarını ilaçla tedavi etmek mümkün olmadığı gibi henüz bu hastalığa karşı kesin etkili bir ilaç veya kimyasal madde de belirlenmiş değildir.
Mücadele ve Kontrol
Hasta kerevitler hiçbir şekilde başka yerlere nakledilmemeli veya diğer sulara yerleştirilmemelidir.
Hasta ve ölmüş kerevitler toplanarak imha edilmelidir.
Kontamine malzemeler (ağ v.s), sodyum hipoklorit ve iodoforlarla dezenfekte edilir veya 24 saatten daha uzun bir süre kurutulur.
 
 
 
BONAMIOSIS
 
Bonamiosis, haplosporidian protozoonlar olan Bonamia ostrae, Bonamia exitiosus ve Mikrocytos raughleyi tarafından oluşturulan hastalığa verilen isimdir. Bonamiosis, Kuzey Yarımküredeki yassı istiridyelerde Bonamia ostrae ve Güney Yarım Küredeki istiridyelerde Bonamia exitiosus ve Mikrocytos raughleyi tarafından meydana getirilir. Hastalık, aynı zamanda mikrocell hastalığı, yassı istiridyelerin hemosit hastalığı (B. ostrae), kum istiridyelerinin hemosit hastalığı (B. exitiosis) veya kış mortalitesi  (Mikrocytos raughleyi) olarak da bilinmektedir.
 
Epidemiyoloji
B. ostrae doğal olarak Ostrea edulis ve O. Concaphila (=O. lurida)’da görülür. Endemik bölgelere götürüldüklerinde O. puelchama, O. angasi ve O. chilensis (=Triostrea chilensis, T. lutaria)’i de enfekte eder. B. exitiosus, O. angasi, O. denselaminnellosa ve T. chilensis'lerde görülür. Ostrea ve Triostrea  türleri ve diğer ostreidlerin (Crassostrea rivularus= C. arakensis ) Bonamia türlerine karsı potansiyel olarak duyarlı oldukları kabul edilir. Mikrocytos raughleyi, Sidney kaya istridyesi olan Saccostrae glomerata (commercialis)’yı enfekte eder.
Bonamia exitiosus, Yeni Zelanda ( Güney Adası civarı ve Kuzey Adasının aşağı kısımları) ve Avustralya (Batı Avustralya , Victoria ve Tazmanya)’da bulunur. Bonamia ostrea'nın varlığı Fransa, İrlanda, İtalya, Hollanda , İspanya Birleşik Krallık (İskoçya hariç) ve A.B.D (California, Maine, Washington Eyaletleri)'den bildirilmiştir. Günümüzde Danimarka'da mevcut olmadığı düşünülmektedir. Mikrocytos raughleyi ise Yeni Güney Galler ve Avustralya'da görülmektedir.
Bonamia türleri tüm yıl boyunca görülebilir fakat enfeksiyonun  prevalansı ve yoğunluğu ılık mevsimlerde artma eğilimi gösterir. B. ostrae ile en yüksek enfeksiyon prevalansı, Kuzey Yarımkürede Eylül ayında görülür. Güney kürede ise B. exitiosus, Ocak-Nisan ayları arasında en yüksek prevalans gösterirken Eylül ve Ekim aylarında parazitler nadiren gözlenir. Bonamia ostrae ve  Bonamia exitiosus enfeksiyonlarında prepatent süre çoğunlukla 3-4 ay olup 5 aya kadar uzayabilir. Güney Yarımkürede, M. raughleyi tarafından oluşturulan hastalık düşük ısı dereceleri ve yüksek tuzluluk oranları ile ilişkilidir.
Hastalığın gelişimi için en kritik yaşın 2 yaş olduğu bulunmuştur. Ancak bir yaşına kadar olan istiridyeler de enfeksiyona duyarlıdır. Her iki cins eşit şekilde etkilenir.          
Bonamiosis deneysel olarak kohabitasyon veya inokulasyonla nakledilebilir.
 
Patogenez
Aşırı duyarlı konakçılarda Bonamiosis, hemositlerin öldürücü bir enfeksiyonudur. Etken, hemositleri enfekte eder ve hemositlerin içinde çoğalır. B.ostreae’nin intraselüler proliferasyonu, hemositlerin yıkımına ve dokuları infiltre eden hemositlerin sayısının artmasına yol açar. Enfeksiyonun erken devreleri sıklıkla solungaçların ve mantonun bağdokusunda ve bağırsak çevresindeki vaskular sinuslarda yoğun fokal hemosit infiltrasyonlarıyla karakterizedir. İnfiltre olan hemositlerin çoğu sitoplazmik vakuoller içinde çok sayıda mikrosel kapsar. Enfeksiyon ilerledikçe, enfekte hemositlerin vaskuler sinuslara geçmesi ile enfeksiyon sistemik bir hal alır ve istiridyenin ölümüne yol açar. Mikroseller hemositlerin lizizine ilgili olarak  nekrotik dokularda serbest bulunabilir.
 
Klinik  ve Makroskobik Bulgular
Enfekte istiridyelerin çoğu normal görünmesine karşın, bazen sarımsı renk değişimi ve/veya solungaçlar, manto ve sindirim bezi üzerinde perfore ülserler gibi yaygın lezyonlar gösterebilir. Ağır enfekte istiridyeler, enfekte olmayanlardan daha kötü kondüsyon gösterirler.
Bonamia türleri tarafından oluşturulan patolojik bozukluklar, etkilenen konakçı türüne göre değişebilir. Örneğin Tazmanya'daki istiridyelerde Bonamia exitiosus oldukça epitelyotropiktir ve bazı populasyonlarda sistemik yayılma bulguları gözlenmeksizin fokal apselerle birlikte gözlenir.
Korunma
Enfekte bir bölgeden hastalığın görülmediği bir bölgeye istiridye nakli yapılmamalıdır. Çünkü endemik bölgelerde bazı hasta istiridyeler asemptomatik olabilirler. Enfekte yumuşakçalar, yerli bir populasyona sokulduğunda, en az 6 yıl boyunca yüksek mortaliteler görülebilir.
Bonamiosisin Avrupa'da tanımlanmasını takiben, enfekte stokların imhası ve istiridye hareketlerinin kısıtlanması gibi yöntemler kullanılmıştır. Hollanda'da yapılan çalışmalar hastalığın eradike edildiği sahalarda, B. ostrea'nın en az 6 yıl süreyle düşük düzeylerde bulunduğunu göstermiştir.
 
Hastalığın bilinen bir eradikasyon programı yoktur. Bonamiosisin zarar verdiği yassı istiridye popülasyonlarının olduğu bölgelerde dirençli ya da alternatif yassı istiridye türlerinin yetiştirilmesi ve stok yoğunluğunun azaltılması denenmiştir. Yassı istiridyeler (O.edulis) enfeksiyona doğal olarak duyarlı olmayan pasifik istiridyesi (Crassostrea gigas) ile birlikte kültüre edildiğinde, O.edulis’te enfeksiyon oranının düştüğü ancak gelişimin engellendiği gözlenmiştir.